醫學生理學
1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經接頭間隙擴散到接頭後膜→與接頭後膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發動作電位。
2、ACh的消除：在膽鹼酯?的作用下分解成膽鹼和乙酸，其作用消失。
3、試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心髒每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環血量和血管系統容量的比例等5個因素。
1)心髒每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓昇高，主要表現為收縮壓昇高，脈壓增大。
2)心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓昇高，但舒張壓昇高幅度大於收縮壓昇高幅度，脈壓減小。
3)外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓昇高幅度大於收縮壓昇高幅度，脈壓減小。
4)大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩衝動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度昇高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環血量和血管系統容積的比例：在正常情況下，循環血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原因引起循環血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使循環系統平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。
4、試述動脈血中PCO2昇高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定范圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。
血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯昇高，可出現頭昏、頭痛等癥狀；若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。
血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用於外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，纔有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，並且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學感受器的傳入衝動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低於5KPa以下時，來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。
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