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8、何謂突觸？試述突觸傳遞的過程。
神經元之間相互接觸，並進行信息傳遞的部位稱為突觸。
一個神經元的軸突末梢與其他神經元的胞體或突起相接觸，並進行信息傳遞的部位，稱為突觸。
突觸傳遞的過程可概括為：動作電位傳導到突觸前神經元的軸突末梢→突觸前膜對Ca2+通透性增加→Ca2+進入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，並與突觸前膜融合，破裂→神經遞質釋放入突觸間隙，神經遞質與突觸後膜上受體結合→突觸後膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸後電位。
9、什麼是特異和非特異投射系統？它們在結構和功能上各有何特點？
特異性投射系統是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元後投射到大腦皮質特定感覺區的投射系統。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止於大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，並激發大腦皮質發出傳出神經衝動。
非特異性投射系統是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發出側支，在腦乾網狀結構中向大腦皮質廣泛區域投射的系統。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質終止區域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態。
10、何謂突觸後抑制？簡述其產生機理。
突觸後抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸後膜受體結合，使突觸後膜對某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產生抑制性突觸後電位，出現超極化抑制現象，表現為抑制。這種抑制是由於突觸後膜出現抑制性突觸後電位所造成的，因此，稱為突觸後抑制。根據抑制性神經元的功能和聯系方式的不同，突觸後抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
11、試述parkinson氏病的臨床癥狀及可能的發病機制。
12、碘缺乏病患者為何會出現甲狀腺腫？
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用於腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
13、長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥？
長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現腎上腺皮質功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。
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